Mutasi gen P53

Mutasi Gen p53: Faktor Prediktif Kanker Payudara?

Putri Y. Suyanto, Ahmad R. Utomo, Ferry Sandra
Cancer Division, Stem Cell and Cancer Institute

ABSTRAK

Farmakogenetik dalam terapi kanker adalah pemberian terapi kepada pasien berdasarkan status atau profil genetik dari sel kanker. Dengan demikian, pemberian kemoterapi diharapkan bisa lebih efektif dan meningkatkan kualitas hidup pasien dengan menghindari terapi yang diketahui secara genetik tidak memberikan keuntungan klinis. Pemeriksaan DNA gen p53 sebagai salah satu tumor suppresor gene yang termutasi pada hampir sebagian besar tumor diharapkan mampu menjadi faktor prediktif ketika dilakukan secara rutin terhadap jaringan tumor dari pasien sebelum menentukan strategi kemoterapi. Status mutasi gen p53 pada tingkat DNA di sel kanker payudara cenderung berasosiasi dengan respon klinis yang baik untuk kemoterapi golongan taxane, yang menganggu proses polimerasi mikrotubula. Sedangkan kemoterapi yang bersifat genotoksik (merusak DNA) seperti anthracycline dan alkylating agents, mutasi pada gen p53 memiliki pengaruh yang lebih kompleks terhadap respon pasien.

Kata-kata kunci: p53, kanker payudara, kemoterapi

ABSTRACT

Pharmacogenetic in cancer treatment means the identification of certain genetic marker that may influence patient response to a certain therapeutic regiment. Since therapy is given in accordance to specific genetic status of the patient, the outcome is expected to be effective. Moreover, patient’s quality of life may be improved by avoiding unwanted side effects of therapy that will not provide clinical benefit as predicted genetically. Examination of p53 DNA as commonly mutated tumor suppresor gene may be adopted as routine procedure to contribute in planning therapeutic strategy. DNA mutation of p53 in breast cancer cells is associated with good clinical response with taxane based chemotherapy, which deregulates microtubule metabolism. On the other hand, genotoxic chemotherapeutic senyawats such as anthracycline and DNA alkylating agents resulted in a complex clinical response of patients with mutated p53.